Seboreik keratoz, “verruca seborrheica” olarak da bilinen, her iki cinsteki yasli kisilerde cok sik gorulen benign bir lezyondur. Lezyonlar keskin sinirli, duz veya kabarik papul ya da plaklar seklindedir, siklikla et rengi veya hafifce sarimtrak ya da hiperpigmente gorunumde olurlar. Genellikle kucuk ve birkac mm capli tumuyle ekzofitik lezyonlardir fakat daha buyuk olculere ulasabilirler. Siklikla inflamasyon cok azdir fakat kasinabilir ve travma sonucu inflamasyona ugrayabilirler. Belirgin lenfositik infiltrasyonun gelistigi bir tipi vardir ve hem epidermis hem de dermisi tutan tumorler arasinda benign likenoid keratozis basligi altinda incelenecektir. Lezyonlar govdede ve ekstremitelerin proksimal kisimlarinda siktir fakat avuc icleri, ayak tabanlari ve agiz mukozasi disinda herhangi bir yerde olabilir. Bu muhtemelen kil follikulleriyle bir iliski varligina isaret eder.
PATOLOJI. Lezyonlar genellikle keratinositlerin hucresel atipi gostermedigi akantotik epidermisten ibarettir. Erken lezyonlarda dahi lezyonun hemen altindaki papiller dermis sklerotiktir. Seboreik keratozun en erken lezyonlari rete ridgelerde uzama ve birbirleriyle baglanma gosterir. Bazal keratinositler hafif ilâ ileri derecede pigmentedir. Tek bulgu bunlar oldugu zaman tani siklikla “pigmente retikuler dermatozis” olur. Lezyonlar kalinlastikca papillomatozis veya daha siddetli akantoz gelisir.Papillomatoz lezyonlarbazan “stucco keratoz” olarak isimlendirilir ve akantotik tipin keratin yalanci kistleri bulunmayabilir. Bu yalanci kistler ortokeratin icerirler ve kalinlasan epidermiste ortokeratin globullerinin kaynasmasindan olusurlar. Bunlar yalanci kistlerdir zira birbiriyle kaynasan keratin kitleleri siklikla lezyon yuzeyine ulasan bir kanal olusturur. Seboreik keratozlar mantar veya bakteriler tarafindan enfekte edilebilir ve belirgin bir inflamasyon olusur. Erken seboreik keratozlardaki bir baska histolojik yapi da epidermisteki fokal keratinosit gruplarinin polaritelerini korumalari nedeniyle bazan “klonal seboreik keratoz” denilen sekildir. Bu odaklar irrite seboreik keratozlarda veya primer bir fenomen olarak gelisebilir fakat bunlarin gercek keratinosit klonlari olduguna dair kesin bir delil yoktur. Keratinosit gruplari polaritelerini kaybettikleri ve hucresel olarak atipik olduklari zaman lezyon intraepidermal skuamoz hucreli karsinoma in situ olarak siniflanir. Pigmente seboreik keratozun bir varyanti da icerdikleri yogun pigmenti komsu keratinositlere nakledemeyen belirgin uzantili keratinositlerin varligi nedeniylemelanoakantoma olarak isimlendirilir. Yasli kisilerde gorulur, beyaz irkta daha siktir, yavas gelisir ve kendiliginden gerilemesi yoktur.
Ayirici tanida sigiller bulunur. Seboreik keratozlarin cogu histolojik olarak sigillerden farklidir ve lezyonlarda HPV gosterilemez. Ancak, inguinal bolgede bulunan histolojik olarak tipik seboreik keratozlarda gosterildigi uzere HPV iceren komsu condyloma accuminatum’dan gelen sigil virusuyle enfekte olabilirler. 20 yas altindaki cok genc bir kiside ayirici tanida epidermal bir nevus de vardir.
Ic organlarinda malign bir hastaligi olan kisilerde akut olarak govde ust kisminda bazilari garip gorunumlu bircok inflamasyonlu seboreik keratozlarin cikmasi tartismali bir gozlemdir. Bu durum bazan “Leser ve Trélat isareti” olarak isimlendirilir ve cesitli mide, akciger, kolon karsinomlariyla lenfomalara eslik edebilir.
Degos’un soluk hucreli akantomu. Nadir gorulen, duzgun sinirli, benign, Degos’un soluk hucreli akantomu (”berrak hucreli akantom” olarak da bilinir) isimli tumor orta ilâ ileri yastaki kisilerde alt ekstremitelerde soliter bir tumor olarak gorulme egilimi gosterir. Birden fazla tumor olabilir. Lezyon yuzeyinde siklikla bir pullanma ve eritem bulunur ve nokta tarzinda kanama noktalari olur.
PATOLOJI. Lezyonun, icindeki keratinositlerin cogunun soluk ya da seffaf gorundugu, PAS pozitif ve diyastaza direcli yapida, cok keskin sinirli bir kenar olusturan akantoz zonu vardir. Dermal papillalar uzerindeki epidermis (suprapapiller tabaka) belirgin olarak incelmistir. Notrofil iceren bir parakeratotik pullanma vardir. Dermal papillalardaki kan damarlari belirgin ve ince duvarlidir. Keratinositlerde nukleer atipi bulunmaz.
Lezyon bircok ozelligi acisindan psoriasize benzer ancak lezyondaki hucrelerin soluk ya da seffaf sitoplazmali olusu ve cevre epidermisten keskin bir sinirla ayrilmasiyla farkedilir. Psoriazis daha bazofilik sitoplazmali hucrelere sahiptir. Temel defekt glikojenin yikiminda bir fosforilazin eksikligi gibi gorunmektedir1.
Warty diskeratom. Warty diskeratom genellikle bas boyun bolgesinde, daha seyrek olarak herhangi bir yerde yerlesen, soliter, keratotik, hafifce verrukoz bir papuldur
PATOLOJI. Lezyonlar suprabazal akantoliz, villoz bazal tomurcuklanmalar, corps ronds ve grains gibi ozel yapilar gosterir. Lezyon nisbeten duz olabilir veya dermisten asagiya hafifce kabarabilir. Siklikla hafif bir dermal lenfositik infiltrasyon bulunur.
Kucuk lezyonlar Grover hastaligindan ayirdedilemez, buyukleri de Darier hastaligina benzer. Benzer degisikliklerin oldugu kucuk papuller klinik olarak normal gorunumdeki deri materyallerinde de bulunabilir. Warty diskeratom tanisi ancak soliter, kasintisiz, birkac milimetre capindaki lezyonlar icin kullanilmalidir.
Aktinik keratoz. “Senil keratoz” veya “solar keratoz” olarak da bilinen aktinik keratoz genellikle gunes goren deride pullanmali, eritematoz bir yama seklinde ortaya cikan, beyaz tenlilerdeki en sik neoplazmlardan biridir36,38. Lezyonlar hiperpigmente, yaygin ve birbirine kaynasan sekilde olabilir. Dogrudan dogruya UVB isinlarinin (ozellikle 280 ile 320 nm dalga boyu araligindaki) birikici dozuna baglidir. Iyonize edici isinlarin diger sekilleri de benzer keratozlar olusturabilir. Tersine asiri miktarda inorganik arsenik bilesiklerine maruz kalan hastalarda da benzer keratozlar ortaya cikar fakat bunlar gunese maruz kalmayan deride hatta avuc ici ve ayak tabanlarinda bile gorulurler. Aktinik keratozlar karsinoma in situya ilerleyebilen devamli bir olayin bir kismidirlar.
PATOLOJI. Lezyonlar dermis epidermis birlesim hattinda duzensiz bir sekilde hiperkromazi ve nukleus buyumesi seklinde bazal keratinositlerin buyumesiyle baslar. Daha sonra acikca atipik olan hucrelerin epidermisin ust tabakalarina cikmasiyla akantoz gelisir. Deri ekleri uzerindeki ortokeratoz haric olmak uzere parakeratoz ve hiperkeratoz da gelisir. Ilerlemis lezyonlarda epidermis tumuyle atipik hucrelerden olusur. Atipik hucreler epidermis kalinliginin tamamini doldururlar, lezyon da genis olup kil follikulleri ve ter bezi duktuslarinin cikisini kaparsa yassi hucreli karsinom tanisi daha dogru olur. Dermiste genellikle asiri solar elastoz vardir; eger bu bulgu yoksa muhtemelen arsenige bagli keratoz akla gelmelidir.
Aktinik keratozda, suprabazal bolgede primer akantolitik hastaliklari (Tablo 3) taklit eden bir akantoliz olabilir ancak primer akantolitik hastaliklarda hucresel atipi ve yuzeyde parakeratotik pullanma bulunmaz. Pigmente aktinik keratoz atipik keratinositler arasindaki melanositlerin sayi ve buyuklugunde cok az artis olmasina ragmen bazal keratinositlerdeki melanin artisi sonucu hiperpigmentasyon gosterir. Likenoid aktinik keratoz hem epidermis hem de dermisin tutulacagi bicimde dermiste yogun bir lenfosit ve plazma hucre infiltrasyonuna sahiptir.Hiperplastik aktinik keratoz siradan ince aktinik keratozlar ile yassi hucreli karsinoma in situ arasindaki lezyonlari tanimlamak icin kullanilan bir tabirdir. Buyuk hucreli akantom genellikle yuzeyde parakeratotik pullanmanin olmadigi ve bazal hucre nukleuslarinin normalin iki uc kati genisledigi bir aktinik keratoz cesididir.
Aktinik keratoz bir yassi hucreli karsinoma in situdur. Follikul derinliklerine invazyon veya genis bir sahada follikul sinirlarini silecek sekilde epidermisin tam kat atipizm gostermesi tumorun ileri donemlerinin yassi hucreli karsinoma in situnun bulgularidir. Erken aktinik keratoz ile yassi hucreli karsinoma in situ arasindaki lezyonlar hucresel atipinin miktari ve epidermisin ne kadarinin tutulduguna gore uc gruba ayrilabilir. Nisbeten az hucresel atipi gosteren erken lezyonlar bazal bolgese sinirlidir ve skuamoz intraepidermal neoplazi (SIN) derece I veya SIN-I seklinde siniflanirlar. Atipik hucrelerin epidermisin alt yarisini doldurdugu lezyonlar SIN-II’dir. Tum katlarda atipinin bulundugu ve deri eklerine dogru “bowenoid aktinik keratoz”un bulundugu lezyonlar yassi hucreli karsinoma in situ veya SIN-III’tur. Paradoks bir sekilde SIN-III lezyonlar bazi SIN-I ve SIN-II lezyonlara kiyasla daha uzun sure in situ donemde kalirlar bu lezyonlardan dermise yassi hucreli karsinom invazyonu tam kat epidermis atipisi gosterenlerden daha azdir.
UV isinlari nedeniyle tumor baskilayici bir gen olan p53 geninde mutasyonlar gelisebilir ve gunese maruz kalan deride yassi hucreli karsinom gelisimi nedenlerinden biri de bu olabilir. Bazi aktinik keratozlarda da p53′un asiri okundugu gorulebilir ve bu aktinik keratoz ve yassi hucreli karsinomlarin gelisiminin erken donemlerinde gelisen bir mutasyonu temsil edebilir.

tiprehberi.com

 Psoriazis çesitli klinik biçimlerde ortaya çikabilen, yineleyici, kronik bir deri hastaligidir. Deri lezyonlarinin çok tipik olmasi nedeniyle tani koymak oldukça kolaydir. Lezyonlar klasik olarak eritroskuamozdur; bu hem vasküler  yapilarin (eritem) hem de epidermisin (skuam) etkilendigi gösterir. Morfolojik olarak çok degisik biçimlerde görülür. Psoriazis vulgaris en sik rastlanan tipidir.
 Psoriazis prevalansi farkli toplumlarda ve cografik bölgelerde degisiklik gösterir. Degisik çalismalar psoriazis sikliginin %1-2 oraninda oldugu göstermektedir. Çocuklarda rastlanma sikligi %1,1 olarak bulunmustur. Erkek ve kadinlarda esit sikliktadir. Tüm yas gruplarinda görülebilmesine karsin baslama yasi genellikle üçüncü onyildir. Erken baslangiç (<40 yas) Tip I psoriazis adini alir ve daha siddetli hastaligi belirtir. Tip I psoriazisde aile öyküsü varligi olasigi daha fazladir. Tip II psoriazisde (40 yas<) hastaligin seyri ve prognozu daha iyidir. Hastaligin genetik geçisli oldugunu gösterir pek çok çalisma olmasina karsin bu geçisin nasil oldugu kesin olarak bilinmemektedir. 

 Etyopatogenezi: 
 Psoriazis multifaktöriyal bir hastaliktir.  Arastirmalara karsin günümüzde henüz nedeni bilinmeyen hastaliklar arasindaki yerini korumaktadir. Hastalik genetik yatkinligi olan kisilerde çevresel faktörlerin etkisiyle ortaya çikmaktadir. Psoriazisin olusumundaki temel patoloji kerotinositlerin hiperproliferasyonu ve inflamasyonudur. Normalde 26-28 gün olan epidermal yenilenme süreci kisalmistir. Immün sistem hücreleri olan T lenfositler ve keratinositler arasindaki etkilesim psoriazis patogenezinde rol oynamaktadir. Psoriatik lezyonlarda artan CD4T hücreleri psoriatik lezyonlarin ortaya çikisinda ve kaliciliginda rol oynayan sitokinler salarlar. Aktivite T lenfositlerden salinin bu sitokinler keratinosit proliferasyonuna ve endotel hücrelerinden adezyon moleküllerinin salinimini stimüle eden sitokinler sentezine yol açar. Ayrica keratinositler de degisik sitokinler salgilayarak psoriazis sürecinin sürmesinde rol oynarlar.
 Psoriatik lezyonlarin ortaya çikisini provake eden dis etkenlere tetikleyici faktörler denir. Bunlar: Travma; Epidermisin zedelenmesine yol açan çesitli mekanik, fiziksel ve kimyasal travmalar lezyonsuz deri bölgelerinde psoriatik lezyonlarin ortaya çikmasina neden olur. Buna “Köbner  Fenomeni” denilir. Akut streptokokal enfeksiyonlar, bazi ilaçlar (lityum, beta adrenejik blokörler), emosyonel stresler hastaligi baslatabilir ya da alevlendirebilir. Bunlarin yanisira endokrin etkenler, hipokalsemi ve diyalizin, ayrica hastalarin az bir kisiminda günes isinlarinin lezyonlarda artisa yol açtigi bilinmektedir.

 Klinik
 Psoriazis vulgaris(klasik tip); keskin sinirli, eritemli zemin üzerinde yerlesmis sedefi beyaz ya da gümüsümsü kepeklerle kapli lezyonlarla karakterizedir. Baslangiç lezyonu genellikle eritemli bir makül ya da makülopapül olup, bu lezyonlarin genislemesi ile üzeri skuamla kapli büyük plaklar ortaya çikar. Skuamlar lezyonun üzerini bütünüyle kaplayabilir ya da ortasinda yapismis olarak bulunabilir. Kronik lezyonlarda skuamlar kalinlasarak alttaki plaga daha siki yapisir. Skuamlar kazindiginda tabaka tabaka kalkarak, toz gibi bir beyazlaslasma olur, buna “mum lekesi belirtisi” denir. Skuamlar mekanik olarak kaldirildiginda eritematöz zemin üzerinde küçük kanama odaklari belirir. Buna “Auspitz belirtisi” adi verilir. Bu kanama odaklari uzamis dermal papilla uçlaridir.
 Lezyonlar simetrik olarak diz, dirsek, lumbosakral bölge, saçli deri (kulak arkasi) ve göbek çevresine yerlesir. Küçük tek bir plak birleserek genis plaklara, genis plaklar birleserek harita (P. geagrafika) gibi lezyonlara dönüsebilirler. Bazen lezyonlar, orta kismi iyileserek anüler bir biçim alabilir. Stasyoner psoriazis aksilla, inguinal bölge gibi kivrim bölgelerinde sinirli kalabilir (P. inversa).
 Psoriazisde el tirnaklarinda %50, ayak tirnaklarinda %35 oraninda tutulum olur. Bu degisiklikler toplu igne basi büyüklügünde çukurcuklar (pitting), subungual hiperkeratoz, tirnak distalinde sari renk degisikligi, siddetli olgularda onikodistrofi biçimindedir.
 Erüptif (Guttat) Psoriazis: Çok sayida 0,5-1 cm’lik küçük, eritemli skuamli papüllerle kendini gösterir. Genellikle gövde ve üst ekstremitelere lokalizedir. Ortaya çikmasinda streptokokal üst solunum yolu enfeksiyonlari tetikleyici rol oynar. Birincil hastaligin tedavisi psoriazisin deri lezyonlarininda düzelmesini saglayabilir. Ancak ilerde psoriazisin yineleme olasiligi vardir.
 Psoriazisin özel formlari:
 Psoriatik eritroderma: Psoriazisin tüm vücut yüzeyinin tutuldugu jeneralize, agir bir formudur. Psoriazisin tüm belirtileri bulunmakla birlikte eritem en belirgin bulgudur. Psoriatik eritroderma, ani jeneralize eritem biçiminde ya da kronik plak tipi psoriazisin yaygin eksfoliyatif faza dönüsmesi biçiminde baslayabilir. Bu, hastalik aktivitesinin derecesini belirler. Hastalarda ates, halsizlik, kiriklik, lökositoz, vazodilatasyona bagli sivi-elektrolit kaybi, isi kaybi ve santral hipotermi gibi sistemik komplikasyonlar ortaya çikabilir. Asiri skuamasyon nedeniyle protein kaybi ve demir eksikligi olabilir. Tirnak matriksinin destrüksiyonu nedeniyle tirnak büyümesi durur ya da tirnak yitimi olabilir.
 Püstüler Psoriazis: Lokalize ya da jenaralize olur. 
 Lokalize form simetrik olarak avuç içi ve ayak tabanlarinda eritemli zemin üzerinde sari püstüllerle karakterizedir. Sistemik belirtiler yoktur.
 Jeneralize püstüler psoriazis ise akut ve seyrek olarak mortalite riskli olan bir formdur. Atesle baslayip 2-3 mm boyutlarinda yaygin steril püstüller avuç içi, ayak tabanlari, tirnak yatagi dahil tüm gövdeye ve ekstremitelere dagilir. Püstüller genellikle eritemli zemin üzerindedir. Önce yama tarzinda iken zamanla birlesirler ve tüm deri yüzeyini tutarak hastalik daha siddetlenir. Hastalik karakteristik olarak püstüller ve atesle birlikte giden dalgali bir seyir izler. Tirnaklarda onikolizis görülebilir. Ikincil bakteriyel enfeksiyonlar, septisemi, dehidratasyon, elektrolit dengesinde bozukluk, hipokalsemi ve hipoalbüminemi gibi ciddi komplikasyonlar görülebilir. 
Psoriatik Artrit: Tüm psoriazis tipleri içinde, hastalarin en azindan %5-8′inde eklem, tendon, ligaman ve fasya tutulumu olabilir. Eger deri tutulumu siddetli ise ya da püstüler psoriazis oldugunda daha yüksek siklikta görülür. Seronegatif bir artrit olup, genellikle deri lezyonlarindan sonra ortaya çikar. Psoriatik artritli hastalarda HLA-B27 ekpresyonu artmistir. Asimetrik oligoartrit ve monoartrit, romatoid artrite benzeyen simetrik poliartrit ya da ankilozan spondilite benzeyen aksiyal artrit biçiminde görülür. Olgularin çogunda asimetrik oligo artiküler tutulma görülür. Siklikla el ve ayaklarin distal ve proksimal interfalanjiyal ve ayaklarin metatarsofalanjiyal eklemleri tutulur. Seyrek olarak büyük eklemleri, %20 olasilikla sakroiliak eklemi tutulabilir. 

 Patoloji: Aktif bir lezyonda karakteristik bulgular epidermistedir. 
 1. Rete çikintilarinda düzenli uzama ve akantoz, 
 2. Dermal papillalarda uzama, genisleme ve ödem,
 3. Parakeratoz (yassi, çekirdekli stratum korneum hücreleri tabakalar biçiminde birbiri üzerine yigilmistir. Genellikle hiperkeratoz ile birliktedir),
 4. Malpighi tabakasinin suprapapiller kisminda incelme, bazen spongioform püstüllerin olusumu, 
 5. Granüler tabakanin incelmesi ya da kaybolmasi,
 6. Mitozda artma, 
 7. Lenfosit ve monositlerden zengin az ya da çok dermal infiltrasyon ve ödem,
 8. Stratum korneumda ya da hemen altinda yerlesen PMNL olusan epidermal mikroabseler (Munro mikroabseleri).

 Tani ve Ayirici Tani: 
 Psoriazis tanisi agirlikli olarak klinik bulgulara dayanilarak konulur. Bazi lokalizasyonlar ve atipik biçimlerde taniya histopatolojik inceleme yardimci olur.
Hastaligin aktivitesinde degisiklik oldugunda, erüptif, püstüler ya da eritematöz oldugunda tanida güçlük olabilir. Ayirici tanida ekzema, pitriazis rubra pilaris, seboreik dermatit, pitriazis likenoides varioliformis, kandida, yüzeyel mantar hastaliklari, sifiliz, kutanöz T hücreli lenfoma gibi hastaliklar düsünülebilir.
 Tedavi
 Hastaligin hastanin yasami üzerindeki etkisini göz önünde bulundurmak tedavideki basarinin bir parçasidir. Tedaviye baslamadan önce hasta, hastaligi hakkinda bilgilendirmeli, tedavi ile elde edilen iyilesmenin her zaman kalici olmadigi, bu iyilik durumunun uzun sürebildigi gibi nüks edebilme olasiliginin oldugu anlatilmalidir. Hastaliga neden olan ve alevlenmesine katkida bulunan tetikleyici etkenlerden sakinmasi gerektigi söylenmelidir. Psikiyatrik yönden desteklenmelidir. Hastaya cesaret verme ve destek, tedavinin önemli bir bölümünü olusturur. Tedavide amaç hastaligi sinirli deri lezyonlari düzeyinde tutmak, uzun süreli ve en çok etkiyi saglamaktir. 
 Topikal Tedavi:
 Deride kuruluk hastaligin yaygin formlarinda istenmeyen bir durumdur. Bu nedenle nemlendiriciler kullanilmalidir. Lezyonlarin yüzeyindeki kepeklerin kaldirilmasi, daha sonra uygulanacak tedavilerin etkisini arttiracagindan, tedavinin baslangicinda bu amaçla salisilik asit, laktik asit ve üre (%10) kullanilabilir.
 Antralin: Antiproliferatif ve antiinflamatuvar etkisi vardir. Kronik plak ve gutat psoriaziste iyi bir seçenektir. Klasik antralin tedavisi düsük konsantrasyonla (%0,5-0,1) baslar ve %5 konsantrasyona çikilincaya dek her hafta artirilir ve lezyonlar düzelinceye dek sürdürülür.
 Kisa temas tedavisinde ise antralinin yüksek konsantrasyonu 10-20 dakika uygulanip hemen yikanir. Deriyi ve giysileri kahverengine boyamasinin yanisira irritan reaksiyonlara neden olabilir.
 Vitamin D3 ve analoglari: Keratinosit proliferasyonunu baskilarken terminal diferansiyasyonunu artirir. Piyasada kalsipotriol olarak bulunan vit D3 analogu plak tipi psoriazisde günde bir ya da iki kez olarak iki ay kullanilabilir. Ultraviyole isinlari emme özelligi nedeniyle UV ile kombine edebilir. Lokal irritasyon, kalsiyum ve fosfor metabolizmasi üzerindeki etkisi izlenmelidir.
 Tazaroten: Yeni gelistirilmis bir retinoid türevidir. Baslica psoriatik plaklarda skuami, plak kalinligini ve eritemi belirgin olarak azaltir. Kronik plak tipi psoriazisde %2-5′lik konsantrasyonlarda kullanilir.
 Topikal kortikosteroidler: Topikal tedavide en etkin ve en çok kullanilan ilaçlardir. Bunlarin seçiminde steroidin etkinligi ve gücü gözönünde bulundurulur. Önce güçlü steroidlerle baslanir, daha sonra iyilesme elde edildikçe gücü daha az olanlara geçilerek yan etkiler en aza indirilmeye çalisilir. Nüks ve alevlenmeyi önlemek için tedavi sistemik steroid tedavisinde oldugu gibi asamali olarak azaltilarak ilaç kesilir. Piyasada pomad, krem ve losyon formunda bulunurlar. 
Çocuklarda az güçlü kortikosteroidler seçilmelidir. Ayrica etkinin arttirilmasi için oklüzyon (kapali uygulama) biçiminde uygulanabilir. Etkinin arttirabilmesi amaciyla yerel steroidler salisilik asit ve üre ile birlikte kullanilabilmektedir.
 Fotokemoterapi: Günes isinlarinin sedef hastaligi üzerindeki olumlu etkisi uzun yillardan beri bilinmektedir. PUVA tedavisi sistemik psoralen (isiga duyarlandirici) ile UVA’nin birlikte uygulanmasidir. UVA enerjisi ile psoralenler DNA ile çapraz baglar olusturarak DNA sentezini ve mitozu baskilar.
 Potent bir isiga duyarlandirici olan 
8-metoksipsoralenin (0,6-0,8 mg/kg) agizdan alinimindan yaklasik 2 saat sonra UVA, 1 joule/cm2 olacak biçimde baslanir. UVA dozu her seansta 0,5 ile 1,5 joule arttirilir. Bu tedavi; haftada iki ya da üç, daha yogun protokollerde haftada dört kez  uygulanir. Psoriazisde lezyonlarin bütünüyle temizlenmesi için 19-25 seans (100-245 J/cm2 UVA) gereklidir. Psoralenin %95′i sekiz saat içinde böbrek yoluyla atilir. Bu süre içinde derinin UV isinlarina duyarliligi arttigindan ilaç aliniminin 8-12 saat sonrasina dek UV?den korunmak gerekir.
    Ayrica bas agrisi ve dönmesi, bulanti gibi belirtiler olabilir. Psoralen lenste birikerek katarakta neden olabileceginden tedavi sirasinda ve psoralen alinimindan sonraki 24 saat içinde gözlerin korunmasi gerekir. Yilda bir göz incelemesi yapilmalidir. Uzun süreli yan etkileri ise; solar elastoz, deri yaslanmasi, aktinik degisiklikler, hiper ve hipopigmentasyon, melanom ve 
non-melanom deri kanserleri olusumudur. Ayrica dar band UVB, selektif UVB (SUP) tekli ya da topikal kortikosteroidler, vit D3 analoglari ve antralin ile kombine tedaviler biçiminde uygulanabilir.
 Sistemik Tedavi
     Hastalik  yaygin püstüler ya da aktif faza geçtiginde sistemik tedaviler seçilmelidir.
 Metotreksat: Bir folik asit antagonistidir ve hücre siklusunu S fazinda baskilar. Püstüler psoriazis ve psoriatik artiritte 10-25 mg arasindaki dozlarda haftada bir kullanilir. Bulanti, kusma, halsizlik ve bas agrisi yanisira, kemik iligi baskilanmasi, karaciger toksisitesi en önemli yan etkileridir. 
 Siklosporin: Immünsüpresif etkili bir siklik polipeptid olup siklikla doku rejeksiyonunu önlemek amaciyla kullanilir. Psoriazisdeki etkisi, Langerhans hücrelerinin antijen sunma kapasitesini ve mast hücre islevlerini baskilar. Siddetli plak tipi psoriazisde oldukça etkilidir. Psoriatik artiritte tirnak lezyonlarinin iyilesmesinde etkilidir. Önerilen doz 2,5-3 mg/kg/gün bölünmüs iki dozla günde en çok 5 mg’a çikilabilir. Böbrek islevlerinde bozukluk, hipertansiyon, hipertrikoz, dis eti hipertrofisi gibi yan etkileri vardir. Kan basinci ve serum kreatinin izlemi gereklidir.
 Retinoidler: Retinoidler keratinosit büyümesini ve terminal diferansiyasyonunu düzenler. A vitamini türevi olan etretinat kullanilir ancak yari ömrü uzun oldugundan kadinlarda teratojenik etki riski fazladir. Artik dünyada yari ömrü daha kisa olan (2-3 gün) asitretin seçilmektedir (ülkemizde yoktur). Psoriazisin püstüler formunda 1 mg/kg/gün dozunda kullanildiginda oldukça etkilidir. Siddetli psoriazis ve eritrodermik psoriazisde 0,3-0,5 mg/kg/gün olarak baslanip 2-3 haftalik aralarla 0,75 mg/kg/gün’e çikilir. Bazi olgularda PUVA (Re-PUVA) ile birlikte kullanildiginda etkinligi artabilir. Genellikle 0,5 mg/kg/gün dozu ile  3-4 ay sürdürülür.
 Yan etkiler; keilitis, göz ve agiz kurulugu, yaygin kasinti, deride kuruluk, saç dökülmesi, serum lipidlerinde ve karaciger enzimlerinde artistir. Yüksek teratojenik potansiyeli göz önünde bulundurulmalidir.
Kadin hastalar ilaç kullanirken ve kesildikten sonraki iki yil dogum kontrolü uygulamalidirlar.

Dr. Ayşen Karaduman

Yayılan bakteri enfeksiyonu, tedavi edilmeden bırakıldığı zaman, ölüm tehdidi bulunan bir rahatsızlığa dönüşebilir. Bu nedenle, selülitin belirtilerini ve semptomlarını tanımak ve bunlar oluştuğunda anında tıbbi yardıma başvurmak önem taşır

Dr. Zekayi KUTLUBAY
Dermatoloji Uzmanı

20-44 yaş arası insanların yüzde yetmiş beşinde akne görülmezken geriye kalan yüzde 25′inde akne mevcuttur. Bazı hanımların adet dönemleri boyunca değişen hormon dengeleri sivilcelere neden olabilir. Doğum kontrol hapları sivilce yapabilirler. Hamilelikte de sivilceler çıkabilir.

İmmün yetmezlikli hastalarda uygulanması önerilmezse de, ALL’li hastalarda en az bir yıl süre ile remisyonda olmak, lenfosit düzeyi 700/mL’nin, trombosit düzeyi 100.000/mL’nin üzerinde olmak kaydıyla yapılabileceğine dair çalışmalar vardır, ancak kemoterapiye en az 3 ay ara verilmesi ve aşıdan sonra 1 ay beklenilmesi gerekir. Steroid tedavisi 2 mg/kg veya yüksek uygulanıyorsa aşıdan önce en az 1 ay, daha düşük dozda uygulanıyorsa en az 2 hafta ara verilmesi, aşıdan sonra tedaviye de bu süreler kadar geç başlanılması uygun olur. Gebelere, jelatin ve neomisine karşı anafilaksi hikayesi olanlara yapılmamalıdır. Aşı yapılanların 6 hafta süre ile salisilat kullanmamaları önerilmektedir.

En iyi tedavi sorumlu olan etkenden kaçınmaktır.
Uzm.Dr.Cengiz Kırmaz tarafından hazırlanmıştır.

İki haftadan uzun süren iyileşmeyen ağız yaralarında doktorunuza ya da diş hekiminize başvurmalısınız.

En az 2500 yıldır insanlarda görülen bir akar hastalığıdır.Tüm dünyada heryıl 300 milyon uyuz tanısı konulmaktadır. Bu hastalık kişisel hijyene bağlı olmadan her yaş ve ırkta görülebilmektedir. Fakat iyi tanı ve tedavi yöntemleri geliştiğinden, uyuz kalıcı bir hastalık olmaktan çıkmıştır.

Scabies nasıl gelişir?
İnsan gözü tarafından nadiren görülebilen mikroskopik bir akar, hastalığa neden olur. Bu akar insan gözüyle zorlukla görülebilir. İnce 8 adet bacağı , yatsı bir gövdesi vardır ve deride bir tünel açar. Deriye girdikten bir kaç hafta sonra allerjik reaksiyon gelişir. Bunun sonucunda özellikle geceleri artan bir kaşıntı ortaya çıkar.

İnsan uyuzu kişiden kişiye sıkı temas ile bulaşır. Bulaştıran kişi arkadaş veya aile bireyleri olabilir. Hastalık daha çok düşük gelirli, kötü hijyene sahip ailelerde görülür. Kalabalık halde yaşanan kötü hijyene sahip bireylerde daha sık görülebilmesine rağmen herkes de görülebilir.

Dişi akar deride tünel kazarken, yumurtalarını bırakır ve alerjik reaksiyon oluşturan bir sıvı salgılar. Larva ve yavru akarlar deri yüzeyine doğru ilerler ve erişkin bir akar olmak üzere büyür. Eğer bir akar deriden kazınırsa yaklaşık olarak 24 saat yaşar. Hastalık bulaştıktan bir ay sonra uyuz olan kişide kaşıntı başlar.

Hastalık nasıl tanınır?
En erken ve belirgin bulgu özellikle geceleri artan kaşıntıdır. Erken dönemde kırmızı kabarcıklar, kurdeşen benzeri döküntüler ve su kabarcıkları görülebilir. İlerlemiş olgularda deri kabuklu ve pulludur.

Uyuz derinin daha sıcak olduğu kıvrım bölgelerinde daha sık görülür. Parmak araları, el bileği ve dirsekler, kalçalar ve göbek bölgesi, göğüs bölgesi ve penis sık görüldüğü alanlardır. Ayrıca akarlar yüzük altında, bilezik ve saat altında ve tırnak altında bulunmaya eğilim gösterir. Çocuklarda hastalık tüm vücudu, el, ayak tabanlarını ve yüzü de tutma eğilimindedir.

Çocuklar gece boyunca kaşıntı yüzünden uyuyamadıklarından yorgundurlar. Kaşınan yerlerde ikincil olarak bakteriyel infeksiyon gelişebilir. Bir çok çocuk hasta uyuzu için değil, ikincil bakteriyel infeksiyonu için tedavi edilir. Bakterial infeksiyonun tedavi edilmesi biraz rahatlama sağlasa da uyuz tedavi edilmediğinden hastalık tekrar eder.

Kabuklu Uyuz
Kabuklu uyuz hastalığın bulgularının oldukça şiddetli geçtiği bir uyuz şeklidir. El ve ayaklarda olmak üzere vücudun geniş alanları kabuklu ve pulludur. Bu kabukların altında binlerce akar ve yumurtası vardır. Deri kalınlaşmış olduğundan ve ilaçlar akarlara yeterli derecede etkili olamadıklarından tedavisi zordur. Bu tip uyuz yaşlı hastalarda, AIDS li hastalarda veya bağışıklık sistemi bozuk olan kişilerde görülür.

Tanı
Dermatoloji Uzmanının yapacağı dikkatli bir muayene tanıyı koydururur. Bir çok hastalık spesifik bir test yapılmadan kolaylıkla tanınır. Bazı şüpheli olgularda şüpheli alana bir damla yağ damlatılır ve hafifçe alınan bir kazıntı mikroskopta incelenmek için cama yayılır. Tanı akarın veya yumurtalarının görülmesi ile konulur.

Kimler daha fazla riske sahiptir?
Uyuz, bir birine yakın teması çok fazla olan çocuklu ailelerde, yatılı yerlerde kalan çocuklarda ve huzur evlerinde kalan yaşlılarda sık görülür. Ailesel uyuz durumlarında iki yaşın altındaki çocuklar ve sıkı teması bulunan aile bireyleri risk altındadır.

Yaşlılarda - Huzur evinde yaşayan yaşlılarda görülen uyuz geç tanı konulması ve diğer hastalıklarla karışması açısndan büyük problem oluşturmaktadır. Bu gecikme nedeniyle hastalık diğer yaşlılara da bulaşmaktadır. Yaşlılar günlük aktivitelerinde yardıma muhtaç olduğundan hasta bakıcılar da hastalık açısında risk altında kalmaktadırlar.

Uyuzun tedavisi
Uyuzun tedavisi kolay ve çabuktur. %5 permetrin içeren kremler gece yatmadan evvel tüm vücuda uygulanır ve sabah yıkanılır. Krem, kuru bir cilde tüm vücudu kaplayacak şekilde (el, parmak araları, ayak tabanı, kasık ve cinsel bölge, tırnakların altı, küçük çocuklarda yüzü de içerecek şekilde) sürülmeli ve 8-14 saat vücutta kalmalıdır.Bir hafta sonra özellikle küçük çocuklara hala bulgu varsaikinci bir tedavi yapılmalıdır. % 5 permetrinin tek bilinen yan etkisi özellikle şiddetli uyuz olgularında yanma ve batmadır. Bütün bulgular tedaviden 4 hafta sonra gerilemiş olmalıdır.

Diğer bir etkili bir tedavi yöntemi %1 lik lindan solüsyonunun kullanımıdır. Bir veya iki kere yapılan gece uygulaması oldukça etkilidir. Lindan solüsyonu sürüldükten 8-12 saat sonra yıkanmalıdır. Doktorunuzu tavsiye ettiği dozdan fazla uygulama yapılmamalı, ikinci bir uygulama yapılacaksa 7 gün ara verilmelidir. Lindan bebekler, küçük çocuklara, hamilelere ve emzirenlere, felçlilere ve nörolojik hastalığı olanlara uygulanmamalıdır.

Kükürtlü merhemlerde tedavi de kullanılabilir. Antihistaminikler kaşıntıyı baskılamak için kullanılırlar.

Tedavi yapılırken evde yaşayan tüm aile bireyleri de tedavi edilmelidir. Hastalık yaygın epidemi yaptığında risk altındaki tüm gruplar tedavi edilmelidir. Aile bireylerinin hepsi bir arada tedavi edilmeli, hatta yakın teması olan arkadaşlar, bakıcılar ve sınıfta yakın teması bulunan kişiler de tedavi edilmelidir. Kıyafetler ve yatak örtüleri yıkanmalıdır.

Uyuzun başarılı bir şekilde ortadan kalırılması için aşağıdakiler gereklidir:

Tedaviye başlamak için bir an önde doktora başvurun.
Uyuza yakalanma düşüncesi sizi rahatsız etmesine rağmen unutmayın ki uyuzun kişisel temizlikle ilgisi yoktur.
Hastalığa sahip olan ve yakınında bulunan kişiler tedavi edilmelidir.
Hastalığın kuluçka devresi 6-8 hafta olduğundan hastalığa ait bulgular hemen görülmez.
Eğer herkes tedavi edilmezse hastalık kontrol altına alınamaz.
İlacı boyundan ayak ucuna kadar her yere uygulayın.
Uygulamadan sonra ellerinizi yıkarsanız, ellerinize yeniden ilaç sürmelisiniz.
Bütün kişesel eşyalarınızı yıkayınız.
Yıkamak istemediğiniz elbiseleri kurutma makinesinde 30 dakika kurutunuz veya kuru temizlemeye veriniz.
Ev hayvanlarının tedavi edilmesine gerek yoktur.
Kaşıntı hastalığın başarılı bir tedavisinden sonra bir iki hafta devam edebilir.
Eşyaların bir plastik torbaya konulup iki hafta bekletil mesi ile akarlar beslenemedikleri için ölür.
Yatak çarşafları ve kılıfları yıkanmalıdır.

Ne yapılmamalıdır?
Uyuzu olan kişinin derisini deterjan ve sabunla sertçe oğuşturması hastalığın kötüleşmesine neden olabilir.
Doktorunuz tarafından önerilmedikçe kortizonlu veya başka ilaçlar içeren kremler kullanılmamalıdır.
Doktorunuz tarafından önerilmedikçe, tedavi iki kereden fazla tekrar edilmemelidir.

Dr. Şafak Güneş

Ürtiker, ilaçlara, yiyeceklere, infeksiyonlara ve daha pek çok uyarana bağlı olarak gelişebilen ve sık karşılaşılan bir hastalıktır. Halk arasında dabaz veya kurdeşen olarak bilinir. Toplumdaki kişilerin %20’sinin, yaşamları boyunca en az bir kez ürtiker atağı geçirdiği saptanmıştır. Altı haftadan kısa süren olgulara akut ürtiker, uzun sürenlere kronik ürtiker denir. Akut ürtiker gençlerde daha sık, her iki cinste eşit olarak görülür; kronik ürtiker kadınlarda ve orta yaşta daha sıktır.

Etyoloji:
Ürtikerin başlıca nedenleri, ilaçlar (penisilin, aspirin, vb), yiyecekler (kuru yemişler, yumurta, balık, deniz kabukluları, çikolata, inek sütü, turuçgiller, erik, elma, çilek, domates, havuç, fasulye, mantar, et, mayalı besinler, baharatlar, kızartmalar, turşu, vb) ve hazır yiyeceklerde bulunan katkı maddeleri (koruyucular, boyalar, vb.), inhalanlar (ev tozları, polenler, küfler, hayvan tüyleri-epitelleri vb.), fokal infeksiyonlar (tonsillit, farenjit, diş absesi, otit, kolesistit, piyelonefrit, vajinit vb.), parazitozlar (özellikle barsak parazitleri), böcek ısırmaları (özellikle arı sokması), tiroid hastalıkları (özellikle otoimmün olanlar), kollajenozlar (SLE, dermatomiyozit vb.), maligniteler ve fizik etkenler (dermografizm, basınç, sıcak, soğuk, kolinerjik, güneş)’tir. Stres hem bir asıl neden hem de bir kolaylaştıcı faktör olarak rol oynayabilir. Bu nedenler, hem akut hem de kronik olgular için geçerlidir. Öte yandan, akut olgulara en sık ilaçlar, yiyecekler ve akut üst solunum yolu infeksiyonları neden olur. Kronik ürtiker olgularının çoğunda etyolojik faktör saptanamaz.
 

Patogenez:
Ürtiker vazodilatasyon ve küçük damarlardan olan transüdasyon sonucu ortaya çıkar. Yukarıda sayılan nedenler, immünolojik veya non-immünolojik mekanizmalar ile ürtikere yol açar. Her iki mekanizma da mast hücreleri ve bazofillerden mediatörlerin salınımına yol açar. Ürtikerde en sık görülen immünolojik mekanizma, IgE’ye bağlı olan Tip I aşırı duyarlık reaksiyonudur. İlaç ve besinlere bağlı ürtikerlerin çoğu bu yolla ortaya çıkar. Non-immünolojik mekanizmaya örnek olarak fizik ajanların neden olduğu ürtikerler gösterilebilir; bazı ilaçlar ve besinler de bu mekanizma ile ürtikere yol açabilir.

Klinik:
Ürtiker, kısa zamanda kaybolan, kaşıntılı, hafifçe eritemli, ödemli papüllerle karakterlidir (4-K: Kısa zamanda kaybolma, Kaşıntı, Kızartı, Kabartı). Ürtiker papülü başlangıçta kırmızıdır, sonra ortası, ödemden dolayı, solar; deriden kabarık ve üstü düzdür. Papül, deri gerildiğinde daha belirgin hale geçer ve deri iki parmak arasına sıkıştırıldığında portakal kabuğu görünümü; ortadaki solukluk daha da belirginleşir. Papüllerin kenarları keskindir, şekilleri değişiktir, büyüklükleri 2-3 mm-30 cm çapında olabilir. Ürtikerde tek bir lezyon kısa sürede, çoğu defa bir kaç saat içinde kaybolur, ancak yeni lezyon çıkışı devam eder. Lezyonların biri batar, biri çıkar, fakat iyileşen bir bölgede en az 3-6 gün yeni papül çıkmaz. Ürtiker subkutan dokuyu da etkileyebilir, bu durumda anjioödem ortaya çıkar, göz kapakları ve dudaklar balon gibi şişer. Anjioödem mukozaları da etkileyebilir, dil şişebilir, nadiren de olsa larinks ödemi sonucu asfiksi gelişebilir. Anjioödemde lezyonların kaybolması 24 saaten uzun sürebilir.
Ürtiker papülleri vücudun her yerine lokalize olabilir, fakat daha çok gövdeye yerleşir.
Kaşıntı hemen daima vardır, lezyonlar yüzeyel olduğunda çok şiddetli, derin olduğunda minimaldir.
Ürtikere gözlerde sulanma, hapşırma, nefes darlığı, karın ağrısı, bulantı, kusma ve ishal gibi semptomlar eşlik edebilir. Bu semptomlar, şiddetin yanı sıra allerjenin giriş yolunu gösterir. Göz, burun ve akciğer semptomları varsa, allerjen solunum yolu ile girmiştir, inhalandır. Gastrointestinal sistem semptomları varsa, sindirim yolu ile girmiştir, yiyecek veya ilaçtır.
Künt bir cisim ile çizilme, basınç, soğuk, sıcak, güneş ışınları, egzersiz ve titreşim gibi fiziksel etkenler de ürtiker yapabilir. Böyle olgulara “fiziksel ürtiker” denir. Dermografizm, künt bir cisim ile çizilme sonucu kolaylıkla lineer ürtikeryal plakların gelişmesidir. “Kolinerjik ürtiker”, terlemeyi uyaran etkenler (sıcak, egzersiz, emosyonel stress vb.) sonucu toplu iğne başı veya mercimek büyüklüğünde ürtikeryal papüllerin gelişmesidir.
Çoğu kişi, ısırgan otunun (deriye değinmesi sonucu gelip geçici, kaşıntılı kızartı ve kabartıların oluşacağını bilir. Ürtiker adı da bu bitkinin latince adından gelir: “Urtica”. Bir maddenin değinmesi sonucu gelişen ürtikere “kontakt ürtiker” denir. Günümüzde tıbbi eldivenlerde ve kondomlarda bulunan latekse karşı gelişen kontak ürtiker, hatta anafilaksi olguları önemli bir sorundur. Bugün, suyun bile sıcaklıktan bağımsız olarak kontakt ürtiker (akuajenik ürtiker) yapabileceğini bilinmektedir.
 

Tanı:
Ürtiker tanısı, klinik olarak tek bir lezyonun 4-K özelliğine göre konur. Lezyonlar, ağırlıklı olarak belirli vücut bölgelerini etkiliyorsa, fiziksel ürtiker akla getirilmelidir: Sütyen altı, kemer altı, avuç içleri ve ayak tabanları tutulmuşsa basınç ürtikeri; yüz, eller ve ayaklar tutulmuşsa soğuk ürtikeri; yüz, boyun, göğüs V’si, el sırtları, ön kollar ve kadınlarda bacaklar tutulmuşsa güneş ışınları sorumlu olabilir.
Kronik ürtikerli olgularda, ürtikerin nedenlerine yönelik ayrıntılı bir öykü alınmalı ve sistemik bir fizik muayene yapılmalıdır. Eritrosit sedimentasyon hızı, tam kan sayımı, tam idrar tahlili ve dışkıda parazit aranması dışındaki laboratuvar incelemeleri rutin olarak istenmemeli, klinik bulgulara göre istenmelidir.
 

Ayırıcı tanı:
Ürtiker, kolay kolay başka bir hastalık ile karışmaz. Bununla birlikte, ürtikeryal vaskülitten ayırt edilmelidir. Ürtikeryal vaskülitte purpura vardır, lezyonlar bir günden uzun sürer ve pigmentasyon bırakır. Pigmentasyon, eritrositlerin yıkımı sonucu oluşan hemosiderine bağlıdır. Uyuz ve atopik dermatit gibi diğer kaşıntılı hastalıklarda görülen ekskoriasyonlar, bu hastalıkların ürtikerden ayırt edilmesinde önemli bir bulgudur.
 

Tedavi:
Akut ürtikerli olgularda ilaç yasağı ve sıkı perhiz (3-5 gün boyunca yalnızca haşlanmış, yağsız, salçasız, baharatsız kuzu eti, tavuk eti, patates, pirinç, havuç) uygulanmalıdır. İnfeksiyon odağı saptanırsa tedavi edilmelidir.
İlaç olarak, ilk üç gün metil prednizolon (60 mg IM, çocuklarda 1 mg/kg), daha sonra oral H1 antihistaminik kullanılabilir. Gerekirse parenteral antihistaminikler ile tedavi desteklenebilir.
Özellikle anjioödemli olgularda adrenalinin, 1/1000′lik solüsyonundan erişkinlerde 0.3-0.5 mg/total SC, çocuklarda 0.01 mg/kg SC kullanılmalıdır. Ülkemizde 1/1000′lik adrenalin solüsyonu, 0.25 mg adrenalin içeren 1/4′lük ampuller, 0.5 mg adrenalin içeren 1/2′lik ampuller, 1 mg adrenalin içeren 1/1′lik ampuller halinde bulunmaktadır, her üçünün de hacmi 1 ml’dir. Basitçe, erişkin bir hastaya örneğin, 1/2′lik ampulün yarısı veya tamamı yapılmalıdır, çok şiddetli olgularda, 15-30 dk sonra tekrarlanabilir.
Kronik ürtikerin semptomatik tedavisinde temel ilaç oral antihistaminiklerdir. İlk seçenek olarak non-sedatif ve uzun etkili olanlar tercih edilmelidir. Hasta stresli ise ya da ürtiker nedeni ile uykusuzluk çekiyorsa, sedatif bir preparat; lezyonlar gün içinde sık sık yineliyorsa, kısa etkili bir preparat tedaviye eklenebilir.

Prof. Dr. Süleyman Pişkin